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Todos conocemos a alguien que se encuentra en tratamiento con ellos. Puede que incluso uno mismo. Conocidos comúnmente como “antidepresivos”, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI por sus siglas en inglés), se emplean comúnmente como parte del tratamiento de algunas condiciones psicológicas y psiquiátricas. Como bien saben tanto profesionales de la salud mental como sus pacientes, el proceso de ajuste de estos medicamentos puede llegar a ser largo, buscando la dosis o incluso la combinación de fármacos precisa que mejor se ajuste a cada individuo. Es justo en esa búsqueda por averiguar los factores que condicionan que unos fármacos SSRI funcionen mejor que otros en diferentes pacientes donde se ha producido el hallazgo de Silvia Poggini e Igor Branchi, investigadores del Istituto Superiore di Sanità en Roma. Y es que es posible que la efectividad de este tipo de medicamentos se vea fuertemente condicionada tanto por los niveles de inflamación como por la neuroplasticidad de nuestro cerebro.

Presentada en el European College of Neuropsychopharmacology Congress de Copenhague (Dinamarca), la investigación es el fruto de numerosos hallazgos realizados y publicados en diversas revistas a lo largo de los últimos años por los investigadores italianos. En ellos plantean cómo la exposición a entornos de alto estrés frente a ambientes más relajados puede afectar a una serie de mecanismos moleculares influyentes a la hora de determinar si un antidepresivo funciona o no.

Partiendo de la base (sugerida por estudios previos) de que la neuroplasticidad se ve dañada en personas con depresión grave y de la existencia de un vínculo entre la toma de antidepresivos y la reducción de los niveles de inflamación cerebral, Poggini y Branchi se plantearon la siguiente pregunta: ¿Es posible que los mecanismos implicados en los procesos de inflamación y neuroplasticidad tengan algo que ver en la efectividad de los SSRIs? La respuesta parece ser positiva. Al menos en un modelo planteado en ratones.




 

Para comprobarlo, los investigadores suministraron a un grupo de estos animales un compuesto de fluoxetina, uno de los SSRI más comúnmente prescritos por los facultativos, o bien se les proporcionó una solución de agua con sacarina. El siguiente paso consistió en separar a la mitad de los ratones en entornos con altos niveles de estrés mientras que a la otra mitad se les ubicó en un espacio relajado. Finalizado el experimento, observaron cómo los animales sometidos a entornos estresantes, los cuales favorecen el aumento de la inflamación, vieron reducidos dichos niveles si habían tomado fluoxetina. Sin embargo, los ratones ubicados en entornos relajados y que también habían recibido el compuesto presentaban una mayor actividad en los genes asociados con la inflamación. A continuación, para comprobar cómo de determinante resultaban los niveles inflamatorios a la hora de mostrar mayor o menor neuroplasticidad, los investigadores recurrieron a controlarlos empleando lipopolisacáridos (para aumentarlos) o compuestos antiinflamatorios (para disminuirlos).

“Descubrimos que la plasticidad neuronal del cerebro era mayor en tanto éramos capaces de mantener la inflamación bajo control. Sin embargo, tanto unos niveles muy altos como muy bajos implicaban una neuroplasticidad reducida.” explica Poggini. Una afirmación que constataron al observar cómo estos cambios en los niveles inflamatorios provocaban la aparición de conductas depresivas en los ratones.

Así, de confirmarse dichos hallazgos en seres humanos, nos encontraríamos ante nuevos factores que, de poder mantenerse en equilibrio y bajo control, permitirán a los profesionales médicos aumentar en gran medida la eficacia del uso de los SSRIs.

 

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Sep 17, 2019 Por Zinkinn Admin

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