Todo comienza con una inflamación. La de nuestro cerebro, concretamente. Porque esta es la respuesta inmune con la que este órgano trata de deshacerse de los patógenos infecciosos que le suponen una amenaza. Esta reacción, conocida como microglía, no sólo tiene lugar cuando el cerebro se ve atacado, sino también cuando otras parte del cuerpo sufren de una infección, lo que ha llevado a investigadores del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas de Tubinga a preguntarse si este proceso puede acabar dañando las neuronas.
Jonas Neher, director de la investigación publicada en Nature, ha asegurado que “los estudios epidemiológicos han mostrado que las enfermedades infecciosas y la inflamación sufridas a lo largo de la vida pueden afectar a la gravedad de la enfermedad de Alzheimer, sobre todo en las edades avanzadas.” Así, el equipo de Neher enfocó el estudio en la evaluación del riesgo sobre las neuronas la conocida como “memoria inmunológica” de la microglía, una especie de “archivo” de los combates previos frente a otras infecciones y enfermedades, cerebrales o no.
Los datos arrojados por el estudio en ratones constataron cómo, en un primer proceso infeccioso externo al cerebro, la microglía ofrecía una respuesta muy potente, favoreciendo una mayor aparición de placas de beta-amiloide, implicadas en el desarrollo del Alzhéimer. No obstante, una vez identificada esta infección por parte del cerebro, el mecanismo inflamatorio del mismo ante sucesivas infecciones externas a él se atenuaba, reduciendo de este modo la creación de las placas.
Estos resultados se unen a lo que ya sabíamos sobre la influencia de la diabetes o la artritis en el desarrollo de esta patología cerebral.
Sin embargo, los investigadores fueron un paso más allá. Tras este primer hallazgo, analizaron las bases moleculares de la memoria inmunológica, descubriendo cómo las células de la microglía experimentaban alteraciones en su ADN durante este proceso de reacción frente a infecciones externas al cerebro. Esas alteraciones del ADN juegan un papel determinante en la capacidad de la microglía de generar placas beta-amiloide, por lo que el siguiente objetivo consistirá en tratar de hallar un tratamiento capaz de contrarrestar los efectos negativos de este mecanismo de defensa del cerebro.
