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Dormir poco o mal: descubierto cómo y por qué afecta a las arterias

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Ya sea por estrés, ganas de aprovechar hasta el último minuto del día, vecinos con tendencias a sobreactivarse de madrugada o calles demasiado ruidosas, todos conocemos de sobra los molestos efectos de no dormir lo suficiente: falta de concentración, irritabilidad, cansancio generalizado… Sin embargo, estas secuelas pueden ser mucho más graves de lo que pensamos, otra noticia que no nos pilla de nuevas, pues no han sido pocos los estudios que en los últimos tiempos han venido confirmándolo. Uno de lo más recientes ha sido el publicado en The Journal of American College of Cardiology (JACC), donde se afirmaba que la falta de sueño o la mala calidad del mismo aumentaba el riesgo de sufrir ateroesclerosis: esto es, la acumulación de placas en las arterias.

Hasta ahora conocíamos los efectos, pero no exactamente el mecanismo por el que esto puede llegar a producirse. Con un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores del Hospital General de Massachusetts (EE.UU.) parece que hemos encontrado una posible explicación.

Publicado en la prestigiosa revista Nature, la investigación, liderada por Filip Swirski, autor principal del artículo y profesor asociado en el Hospital General de Massachusetts y en la Escuela Médica de Harvard, plantea que la ausencia de sueño o de un sueño reparador aumenta la producción de glóbulos blancos, principales responsables de la formación de placas en las arterias.


Imagen de la aorta de un ratón que ha experimentado un ciclo de sueño normal (izquierda), comparada con la
de un ratón que ha sufrido sueño interrumpido. / Nature.

“Hemos identificado cómo una hormona en el cerebro que controla el estado de vigilia interviene además en los procesos de la médula ósea y protege frente a las enfermedades cardiovasculares», ha declarado Swirski. Y esa hormona no es otra que la hipocretina, producida en el hipotálamo y determinante en la regulación del sueño. Concretamente, regulando la producción de glóbulos blancos mediante la interacción con los progenitores de neutrófilos en la médula ósea.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores realizaron diversas pruebas de interrupción del sueño en ratones genéticamente programados para desarrollar ateosclerosis. Pese a no observar cambios significativos en los niveles de colesterol, el peso o la tolerancia a la glucosa de los animales, si encontraron un aumento más que notorio del tamaño de las placas arteriales en comparación con aquellos ratones que pudieron dormir con normalidad. Pero las diferencias no se quedaron ahí: en análisis posteriores, se detectó cómo los ratones privados de sueño produjeron en la médula ósea casi el doble de células madre encargadas de la producción de glóbulos blancos. El vínculo entre ambas reacciones se encuentra en la hipocretina, que regula la producción de células sanguíneas mediante una proteína de señalización conocida como CSF1. Con todos estos datos sobre la mesa, los investigadores llegaron a la conclusión de que el aumento de células inmunitarias y el desarrollo de aterosclerosis en ratones privados de sueño se debía a la reducción de la hipocretina y, al mismo tiempo, el aumento de los niveles de CSF1.

Gracias a este hallazgo, el estudio y análisis del sueño y el tratamiento de sus secuelas físicas abre una nueva vía de investigación que promete ofrecernos avances más que interesantes.

 

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